Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N5.

Текущий раздел: Авторефераты и литературные обзоры

 

Обзор литературы к автореферату диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук:

 

Эндоскопическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдалённом периоде.                                                                       

 

Автор: Иванова Оксана Васильевна

 

Работа выполнена в ФГУ Российском научном центре рентгенорадиологии Росздрава (директор – академик РАМН, профессор В.П. Харченко).

 

Защита диссертации состоялось  23.05.05г. на заседании  Диссертационного совета Д.208.081.01 при  ФГУ Российского научного центра рентгенорадиологии  Росздрава  (117 997, Москва, ул. Профсоюзная 86).

 

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v5/papers/litiva_v5.htm

 

Резюме.

 

В работе рассмотрено влияние облучения на желудочно-кишечный тракт, включая канцерогенный эффект радиации. Произведен детальный анализ патологии ЖКТ у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в различные сроки после аварии и возможности эндоскопии в диагностике различных нозологий.

                                                                                                                                                                                                                                        

 

Оглавление:

 

1.      Влияние облучения на желудочно-кишечный тракт.

2.    Изменения в желудочно-кишечном тракте у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

3.     Применение динамической эндоскопии в клинической практике.

Список литературы.

 

 

1.      Влияние облучения на желудочно-кишечный тракт.

 

Среди актуальных проблем медицины и радиобиологии вопросы отдаленных последствий воздействия ионизирующей радиации на здоровье человека занимают одно из ведущих мест (65, 80, 127, 133).  Экспериментальные, клинические и эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой бластомогенной эффективности ионизирующих излучений (58, 59, 66, 95, 114). Поэтому  влияние облучения на желудочно-кишечный тракт - одна из актуальных проблем медицинской науки.                                            

Формы отдаленных последствий облучения подразделяются на стохастические (канцерогенные, генетические эффекты), беспороговые, частота которых повышается с увеличением дозы, и нестохастические (неопухолевые), пороговые, частота и тяжесть которых зависят от дозы облучения. Тяжесть нестохастических эффектов зависит от числа поврежденных клеток в тканях. Облучение в малых дозах вызывает повреждение небольшой доли клеток, что не имеет значения в большинстве зрелых тканей, хотя представляет потенциальную основу для новообразований (26, 58).

Существуют две основные гипотезы патогенеза отдаленных последствий ионизирующего излучения. Согласно одной из них отдаленные последствия облучения объясняются в основном повреждением кровеносных сосудов, приводящим к дегенерации клеток и тканей и генерализованным поздним фиброзам связанных с ними соединительных тканей (35, 37).  Так Hasleton P. S. и др. (58) полагают, что повреждения кровеносных сосудов толстой кишки следует рассматривать как основную причину радиационной патологии кишечника, а эндотелиальные клетки являются первичными мишениями для радиационного поражения. Другая гипотеза предполагает, что разнообразие отдаленных последствий, различие во времени их проявления, их тяжести и скорости развития объясняются кинетикой клеток. Эффекты являются отдаленными (поздними) поскольку проявление повреждения в митозе отдаляется вследствие медленного деления клеток (35, 37).

Срок начала и тяжесть лучевых поражений определяется скоростью обновления и радиочувствительностью клеток (41). Наиболее радиочувствительны быстроделящиеся клетки, а также недифференцированные клетки. Клетки этого типа определяют острую лучевую реакцию на облучение, в отдаленном периоде  обусловливают медленное, необратимое развитие повреждений соединительной ткани и сосудов. Радиочувствительность снижается с уменьшением способности клеток к восстановлению (58).

Основу отдаленной лучевой патологии на клеточном уровне составляют три типа нарушений, возникающих в результате непосредственного воздействия радиации. К ним относятся клеточная гибель, консервация наследственных нарушений и нелетальные наследственные изменения, т. е. нарушения, которые стойко репродуцируются при размножении соматических клеток. (58).

Отдаленная радиационная патология пищеварительного тракта может развиться в результате воздействия внешних источников радиации и инкорпорации радионуклидов, для которых желудочно-кишечный тракт является одним из важнейших путей поступления и экскреции из организма. Для слаборастворимых радионуклидов желудочно-кишечный тракт  является барьером, препятствующим поступлению их в кровь и внутренние органы. Однако это не исключает радиационного воздействия таких радионуклидов на кишечный эпителий и прилежащие ткани в процессе транзита их по пищеварительному тракту (58).

Влияние больших доз ионизирующего излучения на желудочно-кишечный тракт изучено в эксперименте на животных, у больных острой лучевой болезнью, а также у лиц, подвергшихся лучевой терапии в связи с онкологическим заболеванием.

Наиболее серьезные последствия облучения пищевода – это стеноз и окклюзия просвета. Прогрессивная атрофия эпителия с фиброзным утолщением стенок и стенозом, обусловленным субэпителиальным и артериокапиллярным фиброзом, может проявляться через месяцы и годы после окончания радиотерапии (124).

Фракционированное облучение до суммарных доз 20 Гр хорошо переносится желудком. Кумулятивная доза до 45 Гр вызывает острую клиническую реакцию, сопровождающуюся развитием анорексии, тошноты, рвоты и болями в эпигастральной области, которые быстро исчезают после окончания радиотерапии. Через многие месяцы могут развиваться признаки изъязвления, сопровождающиеся рвотой, потерей массы тела и диспепсией, обусловленные развитием атрофического гастрита (149). Симптомы лучевого повреждения желудка выявляются через 2 –138 мес. после облучения по поводу лимфогранулематоза и других лимфом в дозах 40-80 Гр. Прежде всего появились боли,  не поддающиеся лекарственной терапии. При рентгенологическом обследовании обнаруживались язвы или желудочно-кишечные свищи. Гистологически в резецированных желудках обнаружены склеротические изменения в стенке с формированием глубоких язв, доходящих до серозы (58).

Поверхностные эпителиоциты относительно радиорезистентны, в то время как быстроделящиеся эпителиальные клетки, замещающие поверхностные эпителиоциты, радиочувствительны. Тонкая кишка радиочувствительнее толстой кишки. Клетки крипт при облучении в дозе 7,5 Гр восстанавливаются быстро, несмотря на значительное их повреждение. При высоких дозах большинство отдаленных эффектов в кишечнике обусловлено склерозом сосудов. Неполноценная реэпителизация и повреждение сосудов обусловливают атрофию слизистой оболочки, изъязвление, инфаркты, некрозы, образование фистул, стеноза или окклюзии (128).

По степени радиочувствительности отделы желудочно-кишечного тракта  располагаются в следующем (возрастающем) порядке: прямая и толстая кишка, желудок, пищевод, тонкая кишка. При дозе облучения выше 45-50 Гр в желудке осложнения  встречаются в 64% случаев (антральный стеноз, геморрагии, изъязвления).

Тонкая кишка – наиболее радиочувствительный отдел желудочно-кишечного тракта. При дозе 45 Гр осложнения составляют 1 - 5%, при дозах 50-60 Гр – до 60%. При дозе 30 Гр наступает атрофия слизистой оболочки, нарушается абсорбция витамина В12. К поздним осложнениям относятся стеноз, нарушение всасывания, диарея, в тяжелых случаях – свищи (58). При изучении патогенеза этих нарушений обнаружены снижение всасывания в кишечнике, отчетливое утолщение подслизистого слоя и артериальной стенки, укорочение и уменьшение числа микроворсинок в слизистой оболочке (58).

Согласно данным G. Manigand и соавт., кишечные осложнения в исходе лучевой терапии при лечении опухолей малого таза встречаются в 10% случаев и в 2% носят тяжелый характер. Кишечные осложнения выражаются в виде тяжелой диареи, нередко с примесью крови, стенозов, некрозов, перфораций, синдрома низкой абсорбции. Гистологически выявляют повреждения железистого эпителия, сосудов подслизистого слоя (эндартериит, тромбофлебит). Склерозы в подслизистом и мышечном слоях ведут к стенозам.    

Особого внимания среди отдаленных последствий заслуживает канцерогенный эффект радиации.

Согласно общепринятой концепции, стохастические эффекты могут быть вызваны любой, сколько угодной малой дозой радиации, возникают через какое-то определенное время после облучения, их клиническая картина неотличима от спонтанных раков, тяжесть течения не зависит от дозы (79, 119, 154). Опухоли возникают  не сразу, а спустя длительное время после облучения. Диагностирование их является  лишь последним звеном в длинной цепи изменений, которые нередко называют предопухолевыми. Длительность латентного периода, как свидетельствуют экспериментальные исследования, зависит от видовой продолжительности жизни животных и дозы облучения. Для лейкозов минимальный  латентный период составляет 2 года, для рака щитовидной железы – 5 лет, для других форм рака примерно 10 лет (76, 115, 155).

Особенностями лучевого канцерогенеза являются:

·      дозовая зависимость (чем больше доза облучения, тем выше частота опухолевых заболеваний);

·      появление пика опухолевого роста в облученных тканях в своей возрастной группе, латентный период тем короче, чем моложе пострадавший (11, 148).

Лучевые опухоли желудка и кишечника возникают при действии различных видов ионизирующей радиации. Они локализуются во всех отделах, имеют различную тканевую принадлежность. Новообразования нередко бывают первичномножественными, преимущественно доброкачественными, растут мультицентрично. С увеличением  дозы местного облучения латентный период и множественность уменьшаются, а частота злокачественного роста возрастает (42). Среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки увеличение риска рака желудка отмечено в группе, облученной в дозе 2 Гр. Латентный период составлял 18-32 года (58).

Сложным вопросом остается и оценка опасности хронического облучения с малой мощностью дозы. Воздействие хронического облучения по тяжести поражения в 5-10 раз меньше острого (76). Защитно-компенсаторные механизмы могут в течение длительного срока обеспечить нормальную жизнедеятельность организма. В развитии патологических процессов при облучении можно видеть 4 фазы:

1-     фаза отсутствия клинических проявлений поражения.

2-     фаза функциональных нарушений

3-     фаза выраженного напряжения компенсаторных механизмов организма

4-     фаза структурных изменений органов и систем, сопровождающихся ограничением и нарушением компенсаторно-восстановительных процессов.

 Изменение гомеостаза приводит к преморбитным состояниям и к развитию хронического радиационного поражения. Длительность фаз и переход  одной фазы в другую зависит от условий облучения и действия других неблагоприятных факторов (65, 127, 134).

В настоящее время является общепризнанной основная роль системы иммунитета в поддержании генетического гомеостаза организма. Высокая радиочувствительность иммунной системы, а также стойкость во времени и даже необратимость некоторых пострадиационных изменений иммунитета могут способствовать развитию отдаленных последствий облучения (рак, лейкемия, аутоиммунные заболевания, преждевременное старение, генетические эффекты), в основе патогенеза которых лежит мутагенное действие радиации.

Таким образом,  литературные данные свидетельствуют о многообразии проявления лучевых повреждений, вызванных большими дозами облучения, со стороны органов пищеварения. При чем, клинические симптомы могут носить тяжелый характер, и их развитие значительно растянуто по времени, зависит от дозы облучения и различной радиочувствительности клеток и тканей. Канцерогенный эффект небольших доз ионизирующего излучения является актуальной проблемой, особенно в свете изучения отдаленного влияния на организм человека на примере ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

Перейти в оглавление работы >>>

 

2.      Изменения в желудочно-кишечном тракте у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

 

Воздействие факторов аварии на 4 энергоблоке Чернобыльской АЭС может быть определено как вызвавшее экстремальные состояния у пострадавших. Экстремальные состояния характеризуются чрезмерным напряжением сил или истощением приспособительных механизмов (67, 68). Одним из наиболее частых неблагоприятных последствий у людей, пострадавших при аварии на ЧАЭС, является формирование общего дезадаптационного синдрома, характеризующегося психоэмоциональными и вегетативными расстройствами, нарушениями церебральной гемодинамики, лабильностью артериального давления и пульса, низкой толерантностью к стрессовым нагрузкам. Возникновение  этих нарушений может быть связано как с прямым повреждающим действием факторов поражения при аварии, так и с формированием комплекса стрессорных, адренергических по существу повреждений, являющихся одним из важных этиологических факторов нарушений нейрональных и гормональных механизмов регуляции, развития невротических состояний, наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, нарушений эндокринного и иммунного статуса. По данным В.В. Коваленко и В.А. Руленковой (33) в условиях  экологической «агрессии» заболеваемость населения инициирована малыми дозами облучения и потенциирована психосоциальными стрессовыми воздействиями (34). Наиболее заметным результатом воздействия радиации можно считать ускорение процессов старения организма в среднем на 15-20 лет, а значит и «омоложение» болезней, повышение тяжести их течения (109).

К наиболее частым факторам риска лучевого поражения у ликвидаторов относятся недостаточность клеточного и супрессия гуморального иммунитета, угнетение гемопоэза, разбалансированность вегетативной и гуморальной регуляции, снижение физической работоспособности, нарушение метаболических процессов, в частности липидного обмена, функции печени, частые ОРВИ, вегето-сосудистая дистония, риск онкологических заболеваний (3, 92).

По данным государственного регистра имеет место рост показателей заболеваемости ликвидаторов с 1986 г. по 1990 г. (А.Ф. Цыб с соавт., 1993) (107). Ежегодный достоверный рост уровня распространенности болезней среди ликвидаторов отмечают В.А. Бузунов с соавт. (12) (с 509,5+21,9% в 1987 г. до 849,9+23,8% в 1989 г.), А.Р. Туков с соавт. (99) с 589,8+4,8 в 1987 г. до 962,5+1,6 в 1989 г. на 1000 человек. При этом уровень заболеваемости пищеварения возрос в 2 раза с 1987 г. по 1989 г. за счет хронических гастритов, дуоденитов, хронической патологии печени и желчевыводящих путей.

Значительную распространенность среди «ликвидаторов» хронических гастритов и гастродуоденитов отмечена В.Г. Передерием с соавт. (74), В.Г. Бебешко с соавт. (9). Авторы указывали на высокую частоту эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, возрастающую через 3 – 3,5 года после аварии. По данным некоторых авторов она составляет от 25 до 29% от всех заболеваний желудка и 12-перстной кишки (74). Гистологическое и ультраструктурное исследования биоптатов, полученных при эндоскопии желудка и 12-перстной кишки участников ликвидации последствий аварии, штатных сотрудников АЭС, жителей контролируемых районов выявило прогрессирующее изменение слизистой оболочки атрофического и гиперпластического характера (9). По данным (75) поверхностный гастрит наблюдался у 23,3% больных, атрофический – у 10,2%.

При обследовании 324 больных хроническим гастритом, проживающих в зоне жесткого радиационного контроля Гомельской и Могилевской областей, установлено, что гастритом типа А страдает 5,2% больных, причем заболевание часто сочетается с тиреодитом или тиреотоксикозом. Гастритом типа В страдает 27,5%, а особенностью его течения является частое – в 19% эрозивное поражение слизистой оболочки желудка (в контроле 8,5%), в одной трети случаев приобретающее хроническое течение.

Гастрит типа АБ встречается у 40,9% больных преимущественно среднего и пожилого возраста, рефлюкс-гастрит – у 22,2% больных, лимфоцитарный гастрит – у 1,2 % больных (20).

При изучении особенностей течения хронического дуоденита у 134 «ликвидаторов» и 139 больных, проживающих на контролируемой территории, И.И. Гончариком (21) отмечено, что в 25,6% (в контроле 33%)  наблюдался поверхностный дуоденит, в 13,5% - атрофический, в 16,3%  (в контроле 9,4%) - эрозивный, причем в 1/3 случаев имелись хронические эрозии.

П.Н. Любченко, Е.Б. Дубинина (50, 54) отмечают резкое увеличение заболеваемости ликвидаторов, проживающих на территории Московской области, по всем классам болезней в 5-17 раз с 1990 г. по 1995 г. Наиболее частой патологией были заболевания желудка (46,3%), а среди них – хронический гастрит и хронический эрозивный гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки составила 3,7%.  Они считают, что причиной повышенной частоты эрозивного гастрита у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, является психо-эмоциональный стресс. Он был вызван внезапностью и глобальностью катастрофы, изменением места и образа жизни, работы, радиофобией и др. Известно, что язвенные изменения гастродуоденальной зоны является классическим признаком стресса (86). Предложены и экперементально обоснованы отдельные звенья механизма реализации стресса на желудочно-кишечный тракт. Полагают, что дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка возникают на фоне активации адренергической иннервации, а избыток катехоламинов, вызывает эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки (96). Ю.И. Бондаренко (10) показано, что стрессовая реакция приводит к фазовым изменениям в тканях желудка содержания нейромедиаторов норадреналина и ацетилхолина. Тяжесть язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки увеличивается по мере ослабления адренергических влияний и увеличения холинергических. Нарушение внутриклеточной концентрации циклических нуклеотидов, увеличение трансмембранного тока Са, активация перекисного окисления липидов, вызванные стресс-реакцией, приводят к глубоким сосудисто-микроциркуляторным расстройствам в слизистой оболочке желудка. Важную роль в патогенезе стрессовых язв играет образование лизолецитина из лецитина под влиянием панкеатической фосфолипазы А в двенадцатиперстной кишке. Цитотоксическое действие лизолецитина имеет даже большее значение, чем желчные кислоты (40). Л.М. Тарасенко с соавт. (97) показали, что действие стресса в желудке дифференцировано реализуется на уровне расстройства генерации фундального эпителия. Стрессорный стимул синхронизирует асинхронные в норме процессы генерации клеток эпителия в каждой железе, что приводит к резкому дефициту короткоживущих клеток покровного эпителия, образованию микроэрозий. В дальнейшем под воздействием агрессивных факторов желудочного сока из микроэрозий формируются макроэрозии и язвы. Трудно сказать, какая фаза стресса наблюдалась у «ликвидаторов», возможно она ограничивалась фазой напряжения адаптации и не переходила в фазу истощения или поломки адаптации с развитием классических морфологических признаков стресса (гипертрофия коры надпочечников, атрофия вилочковой железы, изъязвление гастродуоденальной зоны) (86).

Однако, через несколько лет после аварии ряд исследователей, наблюдавших разные группы «ликвидаторов», отметили у большинства из них формирование признаков хронического стресса. Так, Л.И. Симоновой с соавт. (87) показано увеличение в 1,5 – 2 раза в сыворотке крови альдостерона, на фоне низкого содержания ренина, увеличение в 2,5 раза кортизола на фоне увеличенного в 1,5 раза содержания АКТГ, многократное повышение катехоламинов, дефицит прекалликреина. Полученные данные авторы расценили как срыв адаптивной системы регуляции в фазе долгосрочной адаптации.

Экспериментально показано, что хронический стресс потенциирует ульцерогенный эффект острого стресса (97).

Условия поставарийной ситуации могли усугубляться также такими факторами, как нарушение привычного питания, повышенное употребление алкоголя, курение, бактериальная инвазия пилорическими хеликобактерами. Первые три из них хорошо известны как факторы риска развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, широко обсуждены в литературе (14, 158). Причастность к развитию хронического гастрита, дуоденита, в том числе эрозивных, язвенной болезни пилорических хеликобактеров (Н.р.) обсуждается в последние годы после открытия L. Marshall этих микробов (140). Установлена как высокая частота выявления Н.р. при хронических гастритах и язвенной болезни, так и зависимость активности гастрита от степени колонизации слизистой оболочки желудка этими бактериями (46, 128, 138, 163, 165). Heilman K.L. (129) при изучении 4625 биоптатов желудка обнаружил Н.р. у 81,3% больных с хроническим активным гастритом и только у 18,5% с хроническим неактивным гастритом. Fiocca R.  с соавт. (126) выявили Н.р. у 78,6% больных с неязвенной диспепсией, у 82,2% больных с диспепсией и зажившей язвой, у 88,2% больных с язвой в пилорическом отделе или двенадцатиперстной кишке, у 90% больных с язвой желудка.

Ряд исследователей, обнаружив более высокую степень обсемененности слизистой оболочки желудка Н.р. при эрозивных гастритах по сравнению с гастритами без повреждения поверхностного эпителия, предполагают наличие связи между Н.р. и образованием эрозий (156, 157). Не было выявлено различий между степенью колонизации Н.р. слизистой оболочки желудка и уровнем секреции (137).

Вирулентность Н.р. обусловлена в основном выделяемыми ею ферментами. Так, каталаза нарушает переваривание фагоцитами бактерий, протеазы и липазы изменяют структуру и вязкость желудочной слизи, открывая доступ пепсину и соляной кислоте к эпителию (150), а специфический фермент уреаза катализирует гидролиз мочевины с образованием аммиака, обладающего цитотоксическими свойствами (118).

 А.С. Логинов с соавт. к морфологическим проявлениям состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при ионизирующем излучении малыми дозами относят дефицит клеток иммунной системы, разрушение клеточных мембран, выявляемые при электронно-микроскопических исследованиях, появление «темных клеток» (47). Отмечались нарушения функции фибробластов и адекватного формирования собственной пластинки слизистой оболочки. Изменения фибробластов и увеличение их числа наряду со снижением количества плазмобластов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны отмечали у детей, получивших низкие дозы ионизирующего излучения (38). Таким образом, в СО гастродуоденальной           зоны при действии малых доз ионизирующей радиации обнаруживаются изменения в местном иммунитете. Иммунный дефицит, развивающийся в результате радиационного воздействия, является одной из причин формирования патологических изменений ЖКТ (67). Радиационные повреждения иммунной системы приводят к формированию вторичного иммунодефицитного состояния, которое способствует развитию других изменений в органах и тканях, приводящих к нарушению иммунобиологического надзора. В результате этого возникает порочный круг, который может объяснить низкие темпы пострадиационной реабилитации.

Авторы, изучавшие особенности течения язвенной болезни у ликвидаторов (8), выявили следующие иммунологические особенности: снижение общего количества Т-лимфоцитов в 1,3 раза, дисиммуноглобулинемию, характеризующуюся избыточной секрецией  Ig А и снижением содержания Ig G. При этом количество больных со сниженной активностью гуморального иммунитета было значимо больше в группе ликвидаторов по сравнению с контролем.

В отдаленные периоды (свыше 5 лет) у лиц, пострадавших после аварии на ЧАЭС, отмечалось значительно более частое поражение ЖКТ с преобладанием эрозивного и атрофического хронического гастродуоденита, астенический синдром, высокая распространенность иммунозависимой патологии (13, 39).

В 1999 г. в  общей структуре заболеваемости ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС  патология желудочно-кишечного тракта стоит на пятом месте, составляя 5,3% всех случаев (103).

 Представляют интерес сведения об отдаленных последствиях облучения организма человека в малых дозах. В общей структуре заболеваемости ликвидаторов 1998 г. опухолевая патология  занимает третье место -  6,8%, а в структуре причин смерти – второе место, составляя 26,3% (102, 104). В последние годы данный вид патологии привлекает наибольшее внимание при анализе отдаленных последствий радиационного воздействия в результате аварии, поскольку с момента катастрофы прошло более 10 лет, составляющих минимальный латентный период развития большинства радиогенных солидных опухолей (103).

 Среди злокачественных новообразований у ликвидаторов наибольшее распространение получили опухоли органов дыхания (36,2%) и, прежде всего, рак легкого – 25,7%. На втором месте – злокачественные новообразования органов пищеварения (28,3%) (30). 

По локализации патологического процесса все злокачественные новообразования пищеварительной системы, зарегистрированные среди ликвидаторов (32), распределились следующим образом: наибольшее количество выявленных случаев приходится на рак желудка- более половины всех случаев. Второе место принадлежит раку поджелудочной железы, третье  злокачественным новообразованиям прямой кишки, ректосигмоидного отдела и заднего прохода, затем следуют – злокачественные новообразования ободочной кишки и пищевода.  Следует отметить, что данное распределение по локализации злокачественных новообразований у ликвидаторов не отличается от общепопуляционных.

Иванов В.К. с соавт. (31) при анализе медико-дозиметрической информации в период с 1986 по 1996 гг. зафиксировали  983 случая солидных злокачественных новообразований среди ЛПА. Наиболее распространенными являются злокачественные новообразования органов пищеварения и брюшины – 301 случай и грудной клетки – 250 случаев. При расчете стандартизированного отношения заболеваемости (СОЗ) авторами отмечено, что для всех солидных онкологических заболеваний, а также для новообразований органов пищеварения и брюшины уровень заболеваемости выше для изучаемой когорты участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС  по сравнению с  мужским населением России. 

Приведенные в обзоре данные литературы свидетельствуют о преобладании  эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, склонных к рецидивированию, бессимптомное течение в половине случаев, сочетание с умеренно выраженным латентным иммунодефицитом и вегето-сосудистой патологией. В них не выделяется воздействие малых доз ионизирующего излучения в качестве этиологического фактора, а учитывается действие всего комплекса поставарийной ситуации, в том числе стресс. Публикации посвящены состоянию слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, тогда как изучение характера проявления патологии толстой кишки у данного контингента в литературе нам не встретилось.

В целом, следует отметить, что степень воздействия ионизирующей радиации на здоровье ликвидаторов, в частности – риск развития злокачественных образований органов пищеварения, остается еще недостаточно изученным. Анализ результатов медицинского наблюдения за населением, подвергшимся по различным причинам воздействию ионизирующей радиации, позволяет отнести участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, получивших максимальные дозы внешнего облучения, к одной из критических групп населения, подлежащих многолетнему научно-медицинскому контролю.

Перейти в оглавление работы >>>

3.      Применение динамической эндоскопии в клинической практике.

Диагностика поражений желудочно-кишечного тракта остается одной из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии и онкологии. До недавнего времени в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта наиболее широко использовался рентгенологический метод исследования. Несмотря на постоянное усовершенствование методик рентгенологического обследования органов ЖКТ, в диагностике ранних форм злокачественных  поражений, предраковых состояний и изменений они себя далеко не оправдывают. На ранних стадиях развития обнаруживается лишь 18-20% диагностированных злокачественных опухолей желудка (78).

Учитывая возрастающую частоту рака, в настоящее время все большее значение приобретает проблема своевременного выявления и лечения так называемых предраковых состояний и изменений. К предраковым заболеваниям желудка относят хронический гастрит, полипы и язвы желудка, оперированный желудок. Однако распространенность этих заболеваний значительно превышает частоту возникновения рака на их фоне. Поэтому основное значение приобретает диагностика предраковых изменений, выявляемых лишь морфологически, обозначающиеся как дисплазия и характеризующиеся атипией эпителия на структурном и клеточном уровне. При сочетании предраковых состояний с предраковыми изменениями эпителия риск возникновения рака действительно повышается (78). К предраковым состояниям в толстой кишке большинство авторов относят железистые полипы, имеющие ведущее значение в генезе рака толстой кишки (101). Данные о частоте их в толстой кишке колеблется в широких пределах от 5 до 61%, что в значительной мере зависит от примененных методов исследования. Многочисленными исследованиями доказано, что эндоскопическое обследование ЖКТ позволяет с высокой эффективностью выявлять любые изменения слизистой оболочки, а в сочетании с гистологическим и цитологическим исследованиями ставится на морфологическом уровне (78). П.А. Никифоров с соавт. (64) при проведении эндоскопического исследования толстой кишки в 45-50% диагностировались полипы, на долю  тубулярной структуры которых приходилось 79%. Признаки злокачественного перерождения аденом обнаружены у 0,64% обследованных. На основании расчета  с использованием формулы условной вероятности авторами установлено, что частота малигнизации в толстой кишке тубулярной аденомы составляет 0,28%, тубуло-ворсинчатой – 1,4% и ворсинчатой – 3,2%. 

 Помимо установления наличия или отсутствия патологических изменений в исследуемом органе, эндоскопия позволяет оценить динамику хронических воспалительных изменений, в том числе эрозивных и язвенных поражений, контроль за эффективностью их лечения. Так П.А. Никифоров (62) в результате многолетнего динамического эндоскопического наблюдения за больными с хроническим гастритом отмечал, что очаговые гиперпластические изменения слизистой оболочки  возникали рано, а затем сохранялись в основном неизменными - в 65% случаев. У 24% больных имело место нарастание признаков, что заключалось в появлении новых участков гиперплазии и реже – в увеличении размера наблюдаемых. Инволюция или исчезновение отмечено у 9% больных. Изменение гистологической характеристики одного и того же участка отмечено в 41 случае (27%) и заключалось в возникновении признаков атрофии, там где ранее они не отмечались, и появлении кишечной метаплазии. Дисплазия эпителия  выявлена в 7% случаев. Нарастание степени  дисплазии от первой до второй степени отмечено у двоих больных, уменьшение от второй до первой у двоих из 16.

Таким образом, к принципиальным достоинствам гастроинтестинальной эндоскопии относится высокая диагностическая эффективность: с ее помощью можно оперативно и с большой достоверностью установить наличие или отсутствие патологических изменений исследуемого органа, получить материал для морфологического исследования и  оценить динамику процесса. Благодаря использованию современных моделей эндоскопов метод сравнительно безопасен и нетравматичен, что позволяет широко применять его как в стационарных условиях, так и в поликлинике. 

Суммируя вышеизложенное, можно отметить, что, несмотря на большую актуальность проблемы, выявление заболеваний желудочно-кишечного тракта у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, в существующей литературе полностью отсутствуют исследования по данной проблеме в отдаленном периоде. Динамическая эндоскопия позволяет более полноценно диагностировать процессы, происходящие в желудочно-кишечном тракте на протяжении времени и своевременно выявлять возникновение доброкачественных образований и злокачественное перерождение имеющихся изменений. В связи с этим, представляет особый интерес не только выявление имеющихся заболеваний в отдаленном периоде у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС,  но и использование при этом именно динамического эндоскопического наблюдения.

Перейти в оглавление работы >>>

 

Список литературы.

1.        Авария на Чернобыльской АЭС и ее последствия: Информация, подготовленная для совещания экспертов МАГАТЭ (25-29 августа 1986 г. – Вена): ГКАЭ СССР. – М. – 1989. – ч. 1-2.

2.        Авдеев А.М., Корепанов А.К. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта. – М. – 1982. – с.67.

3.        Андреева Н.Б., Бережанская С.Б., Амелина С.С. и др. Частота врожденной патологии в семьях участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Тез.докл. симпоз. «Экологически обусловленные заболевания». – Ростов-Дон. – РОДНМИ. – 1993. – с. 13-15.

4.        Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. //Амстердам. – 1993. – 362 с. (7-дем)

5.        Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсемененности  слизистой оболочки желудка Н. Pylori. // Архив патологии. – 1995. - № 3. – с. 75-76.  

6.        Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Мофологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М., «Триада-Х». – 1998. – 496 с.

7.        Аруин Л.И., Шаталова О.Л. Иммуноморфология желудка// Клиническая медицина. – 1981. – Сб. 7. – с. 8-14.

8.        Бабак О.Я., Кушнир И.Э. Особенности течения язвенной болезни у лиц, находившихся в зоне аварии на ЧАЭС. //Чернобыль и здоровье людей: Тез. Науч. – практ. Конф., Киев, 20-22 апреля 1993 г. – Киев, 1993. Ч. 1. – С. 16.

9.        Бебешко В.Г., Коваленко А.Н., Чумак А.А. и др. Клинические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС на этапе 1986-90 гг. (основные направления научных исследований).//Вестник АМН СССР. – 1991. – сб. 11. – с. 14-18.

10.    Бондаренко Ю.И. Нейрогуморальные, метаболические и микроциркуляторные нарушения в патогенезе стрессовых повреждений желудка  и их корреляция. // Автореф. дис.д.м.н. – М. – 1987. – с. 45

11.    Бриллиант М.Д., Воробьев А.И., Гогин Е.Е. Отдаленные последствия малых доз ионизирующей радиации на человека. // Тер. Архив. – 1987.- т. 59. – сб. 6. – с. 3-7.

12.    Бузунов В.А., Пирогова Е.А., Страпко Н.П. Особенности формирования заболеваемости участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в динамике послеаварийного периода // Научно-практические аспекты сохранения здоровья людей, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Тез. респ. конф. 12-14 марта 1991 г. – Минск. – с. 168-170.

13.    Валуцина В.М., Норейко С.Б., Пефтиев И.Ф. и др. Структура заболеваемости и инвалидности среди рабочих – ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Врачебное дело. – 1993. - № 2-3. – с. 39-41.

14.    Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. – М. – Медицина. – 1981. – с. 344.

15.    Василенко И.Я., Москалев Ю.И., Стрельнова В.И. Современные проблемы канцерогенной эффективности малых доз радиации // Вопросы онкологии. – 1985. – Т. 31. – сб. 4. – с. 3-11. 

16.    Водолагин В.Д. Эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (патогенез, клиника, диагностика, лечение) // Автореф. Дисс.д.м.н. – М.–1988.– 21с.

17.    Водолагин В.Д., Гавриленко Я.В., Синев Ю.В. Диагностика и лечение различных типов эрозий слизистой оболочки желудка // 11 Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. Материалы. – М. – Л. – 1978. – Т.1. – с. 82-83.

18.    Водолагин В.Д., Цыбулевский А.Ю. К вопросу о взаимосвязи желудочных эрозий и язвенной болезни и о классификации эрозий желудка // Материалы ХVIII Всесоюзного съезда терапевтов, ч. 2. – М. – 1981. – с. 211.

19.    Востриков Г.П. О сочетании язв и эрозий луковицы двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни // Вопросы практической гастроэнтерологии. ЦНИИГ. – 1981. – сб. 3. – с. 120-121

20.    Гончарик И.И. Особенности течения хронического гастрита на фоне радиационного воздействия. // Здравоохранение Беларуси. – 1992. – сб. 4. – с. 4-7.

21.    Гончарик И.И. Хронический дуоденит у ликвидаторов и у людей, проживающих в районах, загрязненных радионуклидами.// Здравоохранение Беларусии. – 1991. - № 11. – с. 53-55.

22.    Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М., Мешков В.М., Куликовская Н.С. Особенности течения эрозивных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Патология желудка и двенадцатиперстной кишки. – М. – 1986. – с. 27-30.

23.    Гриневич Ю.А., Гранул В.Л., Бендюг Г.Д. и др. Изменение состояния некоторых показателей иммунной системы у людей после аварии на Чернобыльской АЭС // Врачебное дело. – 1993. – № 4. – с. 28-31.

24.    Дементьева О.Ю., Новикова А.В., Любченко П.Н., Романов Г.А., Широкова Е.Б.Морфометрические и иммунногистохимические показатели слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в динамике лечения эрозивных гастродуоденитов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в отдаленном периоде // Терапевтический архив. – 1997. – т. 69. - № 2. – с. 18-22.

25.    Дементьева О.Ю., Новикова А.В., Романов Г.А., Любченко П.Н. Влияние лазеротерапии на состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка при эрозивном гастрите у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – приложение № 3. – 1996. – т.6. - № 4. – с. 314.

26.    Дозовые зависимости нестохастических эффектов, основные концепции и величины используемые в МКРЗ.// Докл. Рабочей группы Ком.1 МКРЗ. М., Энергоатомиздат. – 1987. 

27.    Дубинина Е.Б., Любченко П.Н., Гуревич Л.Е. Иммуноглобулинпродуцирующие клетки слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС. // Труды 23 конференции гастроэнтерологии «Горячие точки в гастроэнтерологии». – Смоленск-Москва. – 1995. – с. 80-83.

28.    Задионченко В.С., Кольцов П.А. Поликлиническая гастроэнтерология// Руководство для врачей. – М.: изд-во «Стар-Ко». – 1998. – 240 с.

29.    Зайцева Е.И., Богачев Р.С. Особенности течения язвенной болезни, сочетающие с эрозивными поражениями гастродуоденальной области // Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта. – М. – 1982. – с. 23.

30.    Зубовский Г.А., Харченко В.П., Тарарухина О.Б. Прогноз онкологической заболеваемости для участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Вопросы онкологии. – 2000. – Т. 46. - № 6. – с. 650-653.

31.    Иванов В.К., Растопчин Е.М., Горский А.И., Рывкин В.Б. Онкологическая заболеваемость среди участников ликвидации последствий чернобыльской катастрофы.// Риск и радиация. – 1996. – вып.8. – с. 65-70.

32.    Иванова И.Н. Злокачественные новообразования органов пищеварения среди участников ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС: Основные тенденции заболеваемости и смертности.// Автореф. дисс.к.м.н. – 2000. – 18 с.

33.    Коваленко В.М., Мрыхин В.В., Кожин А.А. Немедикаментозная коррекция психовегетативного статуса у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Тез. Докл. Симпоз. «Экологически обусловленные заболевания». – Ростов-Дон. – РОДНМИ. – 1993.– с. 30-31.

34.    Коваленко В.В., Руленкова В.А. Организационные принципы реабилитации населения, подвергшегося радиационному воздействию, в санаториях Северо-Кавказского зонального управления МЗ и МП РФ // Тез. докл. «Оздоровление курортными факторами населения, подвергшегося  радиационному воздействию». – Кисловодск, 1994. – с. 3-6.

35.    Коггл Дж. Биологические эффекты радиации: пер. с англ. – М. – Энергоатомиздат. – 1984. – 184 с.

36.    Кононов А.В., Зиновьев А.С. Структурная и патогенетическая оценка дефекта местного иммунитета слизистых оболочек при хроническом воспалении // Тез. Докл. У111 Всесоюзн. Съезда патологоанатомов. Тбилиси. – 1989. – с. 210-211.

37.    Конопляников А.Г. Отдаленные эффекты малых доз ионизирующей радиации. // Всесоюзн. Конф. По действию малых доз ионизирующей радиации. – Тез. Докл. К. – 1984. – с. 14.

38.    Косюра С.Д. Хронический гастродуоденит у подростков (клинико-морфологические и иммуноморфологические особенности) и варианты лечения // Автореферат дисс. к.м.н. – М. – 1994. – 20 с.

39.    Кривозубов В.Б. Аутоиммунные изменения у детей, проживающих в зонах, загрязненных радионуклидами после аварии на Чернобыльской АЭС // Врачебное дело. – 1993. – № 4. – с. 32-33.

40.    Крикштопайтис М.Й. Актуальные аспекты стрессовых гастродуоденальных язв (вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики). // Современные аспекты практической гастроэнтерологии. – Рига. – РМИ. – 1986. – с. 108-118.

41.    Курпешев О.К. Радиобиологический анализ развития ранних и поздних лучевых поражений. // Мед. Радиология. – 1984. – сб. 3 – с. 54-64.

42.    Лебедева  Г.А. Некоторые закономерности развития лучевых опухолей желудка и кишечника. // Вопросы онкологии. – 1978. – т.24. - № 7. – с. 73-77.

43.    Левитан М.Х. и др. Клиника,  диагностика и лечение хронических колитов // Методические рекомендации. – М. – 1978.

44.    Левшин В.Ф., Заридзе Д.Г. К вопросу о выделении «групп риска» при ранней диагностике злокачественных опухолей // Вопросы онкологии. – 1990. - № 3. – с. 286-290.

45.    Летковская Т.А., Герасимович О.И. Морфометрическая характеристика слизистой оболочки антрального отдела желудка детей, проживающих в загрязненных радионуклидами районах после аварии на ЧАЭС // Тез. Докл. 1 съезда международного сообщества патологоанатомов. – М. – 1995.

46.    Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. – М. – 1993. – 230 с.

47.    Логинов А.С., Потапова В.Б., Любченко П.Н., Дубинина Е.Б., Ульянова В.В. Особенности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС //Терапевтический архив. – 1995. – т.67. - № 12. – с. 39-43.

48.    Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. – М. – 1986. – с. 256.

49.    Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Изменения функциональной активности иммунной системы при хронических болезнях органов пищеварения // Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований // Тез.докл. Всесоюзн. Конф. Ангарск. – 1987. – с. 141.

50.    Любченко П.Н., Лябин В.В., Павлова О.В. и др. Результаты диспансеризации ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, проживающих на территории Московской области // Здравоохранение Российской Федерации. – 1997. - № 5. – с. 38-42.

51.    Любченко П.Н., Талалаева Т.Г., Пачин М.В. и др. Заболеваемость участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (по данным диспансеризации за 1986-1990 г.г.). // Информационное письмо. – М. – 1991. – с. 16.

52.    Любченко П.Н., Старинский В.В. Особенности онкологической заболеваемости у ликвидаторов и жителей территорий, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС.// Международный экологический конгресс. – Тезисы, часть 1. – Москва. – 1995. – с. 80-82.

53.    Любченко П.Н., Юрина Т.М., Дубинина Е.Б., Шабалин В.Н. Динамика некоторых показателей иммунитета у мужчин, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 и 1987 гг. // Иммунология. – 1994. - № 3. – с. 53-55.

54.    Любченко П.Н., Юрина Т.М., Креславская Е.Е., Дубинина Е.Б. Состояние иммунной системы у людей, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Иммунология. – 1990. – 3 6. – с. 60-63.

55.    Маринчук А.Т., Можайцева А.Г., Хайло Н.Б. Особенности течения заболеваний органов пищеварения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.// Тез. докл. симп. «Экологически обусловленные заболевания». – Ростов-Дон. – РОДНМИ. – 1993. – с. 63-63.

56.    Медицинские последствия Чернобыльской аварии // Результаты пилотных проектов АЙФЕКА и соответственных национальных программ. Научный отчет. ВОЗ. Женева. – 1996.

57.    Меских Н.Е. Основные тенденции заболеваемости участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. // Автореферат дисс. к.м.н. – Обнинск. - 1999. – 18 с.

58.    Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений. – М. – Медицина – 1991. –  464 с.

59.    Москалев Ю.И., Стрельцова В.Н. Лучевой канцерогенез в проблеме радиационной защиты. –М.: Энергоатомиздат, 1982.

60.    Никифоров П.А. Гастроинтестинальная эндоскопия в диагностике наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения и динамическом наблюдении за больными с этой патологией.//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – т.7. - № 1. – с. 27-30.

61.    Никифоров П.А. Возможности гастроинтестинальной эндоскопии на амбулаторном этапе. // Автореф. Дисс. д.м.н. – М. – 1992. – с. 48.

62.    Никифоров П.А., Анохина Л.Н., Гуленков С.И. Динамика хронического гастрита по данным многолетнего эндоскопического наблюдения.// Сб. работ «Актуальные проблемы в геронтологии». – М. – 1996. – с. 116-117.

63.    Никифоров П.А., Виноградова Н.Н., Анохина Л.Н., Данько А.И. и др. Возможности гастроинтестинальной эндоскопии в диагностике рака желудка и толстой кишки в условиях активной диспансеризации.// Кремлевская медицина. – 2000. - №1. – с. 57-60

64.    Никифоров П.А., Соколов Л.К. К вопросу о распространенности и динамике развития аденом и рака толстой кишки.// Сборник тез.докл. «Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии». – Смоленск.– 1993. – с. 211-213. 

65.    Нифатов А.П., Булдаков Л.А. Распределение, биологическое действие радиоактивных изотопов. - М.: Медицина , 1964.-С. 183-190.

66.    НКДАР. Радиационный канцерогенез у человека.- Нью-Йорк, 1977.

67.    Новиков В.С., Смирнов В.С. Иммунофизиология экстремальных состояний // Санкт-Петербург. – «Наука». – 1995. – 172 с.

68.    Новиков В.С., Яковлев Г.М., Смирнов В.С., Хавинсон В.Х. Биорегуляция в медицине катастроф. // СПб: Наука. – 1992. – 47 с.

69.    Новикова А.В. Иммуноморфология слизистой оболочки кишечника при его острых и хронических заболеваниях.// Автореф. дисс.д.м.н. – М. – 1984. – 48 с.

70.    Новикова А.В. Морфологические проявления дефицита иммуноглобулина А в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и бронхов // У111 Всесоюзн. Съезд паталогоанатомов г. Тбилиси, 1989. Тез.докл. – с. 224-225.

71.    Новикова А.В., Косюра С.Д., Сторожаков Г.И. и др. Морфометрическая и иммуногистохимическая характеристика хронических гастродуоденитов у подростков.// Архив патологии. – 1994. – вып. 3. – с. 23-26.

72.    Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия желудочно-кишечного тракта. – М.: Медицина. – 1984. – 192 с.

73.    Пасиешвили Л.М., Бобро Л.Н., Губина-Вакулик Г.И. Эффективность антимикробной терапии при язвенной болезни у ликвидаторов аварии на ЧАЭС.// Журнал Экспериментальной и клинической медицины. – Харьков. – 1999. - № 2. – с.216-218. 

74.    Передерий В.Г., Бычкова Н.Г., Фомина А.А. Особенности клинического течения заболеваний органов пищеварения у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в результате аварии на ЧАЭС.// Врачебное дело. – 1991. – сб. 10. – с. 65-68.

75.    Передерий В.Г., Бычкова Н.Г., Фомина А.А. Некоторые особенности клинического течения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне повышенного радиационного воздействия// Вестник АМН СССР. – 1991. – сб. 11. – с. 50-51.

76.    Поверенный А.М., Рябухин Ю.С., Цыб А.Ф. //Радиобиология. Радиоэкология. – 1994. – Вып. 1. С. 8-11.

77.    Предвечная И.К. Клиническая оценка общего и местного иммунитета у больных хроническим гастритом с позиций формирования защитных свойств слизистой оболочки желудка // Автореф.к.м.н., Челябинск. – 1988. – 16 с.

78.    Программы комплексной диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.// Метод. Рекомендации. – М. – 1991. – 16 с.

79.    Радиационная защита. Публикация № 27 МКРЗ // Перевод с английского – М.: Энергоатомиздат, 1981.

80.    Рекомендации МКЗР. Публикации №№40 и 43. Радиационная защита населения/Пер. с англ.-М.: Энергоатомиздат, 1987.

81.    Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1998. - № 1. – с. 105-107.

82.     Рузова Т.К., Серебряков С.Н. Клинико-эндоскопические и биохимические особенности эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной области у больных, инвалидов из загрязненных территорий и ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.// Сборник работ «Горячие точки» в гастроэнтерологии. – Смоленск. – 1995. – с. 207-209.

83.    Савельев В.С., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и др. Руководство по эндоскопии. – М.: Медицина. – 1985. – 544 с.

84.    Савельев В.С., Буянов В.М., Балалыкин А.С. Эндоскопия органов брюшной полости // М.: Медицина. – 1977. – 247 с.

85.    Свирчев В.В. Фиброколоноскопия в диагностике бессимптомно протекающих заболеваний толстой кишки.// Автореф. дисс. к.м.н. – М. – 1986. –16 с.

86.    Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М. – Медицина. – 1960. – 254 с.

87.    Симонова Л.И., Пилипенко Н.И., Гертеман В.З., Митряева Н.А. Регуляторный профиль сосудистых расстройств у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. //Медико-биол. Аспекты последствий аварии. Докл. 3 Всесоюзного научно-тех. Совещания по итогам ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. – Зеленый мыс. – 1992. – т.3. – с. 64-66.

88.    Смирнов В.С., Морозов В.Г. Оценка состояния иммунной системы при воздействии экстремальных факторов промышленных аварий и экологических катастроф // Экология промышленного производства. – 1993. - № 2. – с. 39-42.

89.    Смирнов В.С.,  Новиков В.С., Яковлев Г.М., Хавинсов В.Х. Коррекция радиационных иммунодефицитов. Спб: Наука. – 1992. – 32 с.

90.    Соколов Л.К., Никифоров П.А. К вопросу о диагностике и динамике развития раннего рака желудка.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. – 1995.- т.5. - № 1. – с. 48-51.

91.    Соколов Л.К., Никифоров П.А., Васильев И.Д., Гулькевич К.Ю. и др. Гастроскопия в диспансерном наблюдении за больными хроническим атрофическим гастритом и диагностике раннего рака желудка.// Клиническая медицина. – 1990. – т.68. - № 11. – с. 108-111.

92.    Сорокина Е.И., Семенов Н.Б., Строганов С.В. и др. Общие принципы отбора на санаторно-курортное лечение населения, подвергшегося воздействию радиации вследствие аварии на ЧАЭС //Вопросы курортологии. – 1994. - № 4. – с. 36-39.

93.    Стрекаловский В.П. Колоноскопия в диагностике заболеваний толстой кишки. // Автореф.дисс.д.м.н. – М. – 1979. – 32 с.

94.    Стрекаловский В.П., Ханкин С.Л., Араблинский В.М., Свирчев В.В. Эндоскопические критерии функционального состояния толстой кишки.// Клиническая медицина. – М. – 1980. – т. LVIII . - № 3. – с. 68-73.

95.    Стрельцова В.Н., Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации. – М.: Медицина, 1964.

96.    Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. – М. – Медицина. – 1981. – 232 с.

97.    Тарасенко Л.М., Гребенникова Ф.В., Девяткина Т.А., Петрушенко Т.А., Цебржинский О.И. Особенности реакции желудка на острый и хронический стрессы. // Физиологический журнал. – 1989. – сб. 6. – с. 78-81.

98.    Терещенко В.П., Дегтярева Л.В., Сенда В.А. Стереотипные и специфические проявления патологических процессов в органах и тканях лиц, пострадавших в результате последствий аварии на ЧАЭС // Тез. докл. 1 съезда международного общества патологоанатомов. – М. – 1995.

99.    Туков А.Р., Дзагоева Л.Г., Колеева Н.А. Заболеваемость лиц принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС и эвакуированных из 30-км зоны отселения. //Медико-биологические аспекты аварии. Докл. 3 Всесоюзного научно-тех. Совещания по итогам ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Зеленый мыс. – 1992. – т. 3, - с. 184-185.

100.Улащик В.С. Последствия аварии на ЧАЭС и лечебные физические факторы // Вопросы курортологии. – 1992. - № 1. – с. 59-64.

101.Федоров В.Д. Диспансеризация больных с новообразованиями толстой кишки. // Сов. Здравоохранение. – 1984. - № 5. – с. 20-26.

102.Харченко В.П., Зубовский Г.А., Пескин А.В. Заболеваемость и смертность участников ЛПА на ЧАЭС // Тез докл. конф. «Критерии оценки состояния здоровья и реабилитации инвалидов радиационных катастроф.–М.: Сталлер.–1997. – с. 58-64.

103.Хрисанфов С.А. Анализ состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС по результатам работы российского межведомственного экспертного совета в 1999г. // Вопросы онкологии. – 2000. – Т. 46. - № 6. – с. 645-649.

104.Хринсанфов С.А., Зубовский Г.А., Смирнов Ю.Н. Заболеваемость лиц, подвергшихся радиационному воздействию вследствие аварии на Чернобыльской АЭС, по данным Российского межведомственного совета // Радиационная медицина. – М. – 1999. – с. 1-8. 

105.Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, лечение // Клиническая медицина. – 2001. – №  6. – с. 30-35.

106.Цыб А.Ф. и др. Государственный регистр лиц, подвергшихся облучению в результате аварии на Чернобыльской АЭС: дозиметрические, прогностические и эпидемиологические возможности // Медицинская радиология. – 1992. – Т. 1. – с. 46-51.

107. Цыб А.Ф., Иванов В. К., Айрапетов С.А., Гагин Е.А. и др. Эпидемиологический анализ данных об участниках ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, проживающих в России. //Медико-биологические аспекты последствий аварии. Докл. 3 Всесоюзного научно-тех. Совещания по итогам ликвидации последствий аварии на чернобыльской АЭС. Зеленый Мыс, 1992, т. 3, - с. 8-28.

108.Чумак А.А., Базыка Д.А., Талько В.В. и др. Иммунологические аспекты изучения контингентов населения, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Вестник АМН СССР. – 1991. – № 8. – с. 16-20.

109.Шиянова Н.А. Чернобыль: радиация, клинические аспекты катастрофы // Тез. Докл. Конф. «Оздоровление курортными факторами населения, подвергшегося радиационному воздействию». – Кисловодск. – 1994. – с.  8-10.

110.Шубик В.М. Ионизирующие излучение и иммунитет. – М.: Атомиздат. – 1997. – 149 с.

111.Щербаков И.Т. Патоморфология слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при острых бактериальных, вирусных кишечных инфекциях и хронических колитах (Экспериментальное и клиническое исследование).// Автореф. диссер. д.м.н. – М. – 1995. – 44 с.

112.Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинский исследований. – СПб.: ВМедА. – 2002. – 266 с.

113.     Яковлев Г.М.,  Новиков В.С., Хавинсон В.Х. Резистентность, стресс, регуляция. – Л.: Наука. – 1990. – 228 с.

114.     Ярилин А.А. Действие ионизирующей радиации на лимфоциты (повреждающий и активирующий эффекты) // Иммунология. – 1988. - № 5. – с. 5-11.

115.     Akiyama M. Late effects of radiation on the human immune system: an overview of immune response among the atomic-bomb survivors// Int J Radiat Biol 1995 Nov;68(5):497-508.

116.     Anderson R.E., Warner N.L. Ionizing radiation and the immune response // Anvan. Immunol. – 1976. – Vol. 24. – p. 215-335.

117.     Arranz E., Fergusson A., Ageing and gastrointestinal immunity // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. – 1992. – Vol. 4 – N 1. – p. 1-14.

118.     Barer M.R., Elliot T.S.J., Berkeley D. Cytopatic effects of campylobacter pylori urease.// J. Clin. Pathol. – 1988. – vol. 41. – p. 597-599.

119.     BEIR. The effects on population of exposure to low levels of ionizing radiation. Washington: National Academy press. 1980. – P.524.

120.     Blaser M.J. Hypothesis of  the pathogenesis and natural history of Helicobacter Pylori – induced inflammation // Gastroenterology. – 1992. – Vol. 102. – N 4. – p. 720-727.

121.     Brandtzaeg P. Transport models for secretory Ig A and secretory Ig M // Clin Exper. Immunology. – 1981. – Vol. 44. – N 2. – p. 221-227.

122.     Brandtzaeg P., Baklien K. Immunohistochemical studies on the formation in epithelial transport of immunoglobulins in normal and diseased human intestine //Scand.  J. Gastroenterol. – 1976. – Vol 36. – Suppl. 11. – p. 1-45.

123.     Dunne B.E. Pathogenetic mechanisms of Helicobacter Pylori. In: Dooly C.P. and Cohen H. eds // Gastroenterology Clinics of North America. – 1993. – Vol.22. – p. 43-57.

124.     Casarett G.W. Radiation histopathology. – Boca. Ration: CRC Press, 1980. – vol. 1. – 160 p.; vol. 2. – 176 p.

125.     Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut 1997;41: 8-13.

126.      Fiocca R., Villiani L., Turpini F., Turpini R., Solcia E. High incidence of campylobacter like organisms in endoscopic biopsies from patients with gastritis, with or without peptic ulcer.// Digestion. – 1987. – vol. 38. - № 4. – p. 239-244.

127.     Genetic effects of radiation (Annex A)//Genetic and somatic effects of ionizing radiation. New York: United Nations, 1986. P 165-262.

128.     Graham D.Y., Adam E., Klein P.D., Evans D.I. et al. Epidemiology of Campylobacter pylori infection.// Gastroenterol. Clin. Biol. – 1989. - № 13. – p. 84B-89B.

129.     Hcilmann K.L. Pathologic des Campylobacter pylori.// Munch. Med. Wschr. – 1989. – Bd. 131. Beilage. – Nr 15. s. 2-4. 

130.     Ivanov V.K., Tsyb A.F., Maksyutov M.A., Rastopchin E.M., Gorsky A.I., Konogorov A.P. et al. Cancer morbidity and mortallity smog Chernobyl accident amergency workers residing in the Russian Federation // Curr. Oncol. – 1995. – V.2. – N.3. – p. 102-110.

131.     Karvonen A.L. Occurence of gastric mucosal erosions and their association with other upper gastrointestinal disease: a study of patients examined by elective gastroscopy // Annals of Clinical Research. – 1981. – vol. 13. – p. 635-642.

132.     Kim H., Park C., Jang W.J. et al. The gastric juice urea and ammonia levels in patients with Helicobacter pylori // Amer. J. Clin. Pathol. – 1990. – Vol. 94. – N 1. – p. 187-191.

133.     Kneale G.W., Steward A.M. Factors affecting recognition of cancer risks of nuclear workes.// Occup Environ Med 1995 Aug;52(8):515-523.

134.     Kondo S. Tissue misrepair hypothesis for radiation cancinogenesis.// J Radiat Res (Tokyo) 1991 Dec;32 Suppl 2:1-13.

135.     Lee A. The rool of infections agents in peptic ulcer disease and gastritis // In: Working team report First Uniteal European Gastroenterology Week. Athens. – 1992. – p.37.

136.     Leitz M. The intestinal immune system // Gut and Liver. – 1997. – Abstracts, Poster Abstracts. – p.13.

137.     Levis S., Davies K.A.A., Playbord R.A., Ghash P. et al. Antural Campylobacter pylori colonization. – ABO blood group and secretor status.// Gastroenter. Clin. Biol. – 1989. – vol. 13. - № 12. – p. 1095-1095.

138.     Lindell G., Hesselvik M., Schalen C., Wikander M., Graffner H. Helicobacter  pylori, smoking and gastrodiodenitis.// Digestion. – 1991. – vol. 49. – p. 192-197.

139.     Malfertbeiner P.,  Megraud  F., O’Morain C. Et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002;16(2): 167-180.

140.     Marshal B.J., Mc Gechie D., Rogers P., Glancy P. Pilaric Campylobacter infection and gastroduodenal disease.// Med.J. Aust. – 1985. – vol. 142. - № 8. – p. 439-444.

141.     Misirwicz I.I., Harris A. Clinical’s manuels on Helicobacter Pylori // Science press. – 1995. – 42 p.

142.     Misirwicz I.I., Tytgat G.N.J., Goodwin C.S. et al. The Sydney System: a new classification of gastritis. 9-th Congress of Gastroenterology. Working Party reports // Blackwell – Melburne. – 1990. – p. 1-10.

143.     Mooney C., Keenan J., Munster D. Et al. Neutrophyl Activation by Helicobacter pylori // Gut. – 1991. – Vol. 32. – N. 4. – p. 835-857.

144.     Mosquet L., Dao M.T., Baptiste P. Limites nosologiques de la maladie ulsereuse gato-duodenale. // Rev.franc.Gastroenterol. – 1989. – vol. 25. – N 246. – p. 1161-1166.

145.     Noach L.A., Tytgat G.N.J. Helicobacter Pylori infection. Aspect of  pathogenesis and therapy. Amsterdam. – 1993. – 164 p.

146.     P. Correa. Chronic gastritis. In: Gastrointestinal and oesophageal pathology. Ed. by R. Whitehead. – London: Churchill Livingstone. – 1995. – p. 485-502.

147.     Rosch T., Allescher H.D. DDW Congress Report. San Diego, 14-17 May 1995 // Endoscopy. – 1995. – Vol.27. – p. 516-560.

148.     Rossi H.H., Zaider M. The biophysical stage of radiation cancirogenesis.// Health Phys. – 1958. – vol.55. – № 2. – p. 257-263.

149.     Sander Ch.L., Mahaffey J.A. Inhalation carcinogenesis of high fired 241AmO2 in rats // Radiat.Res. – 1983. – vol. 94. – N 1. – p. 66-80.

150.     Sarosiek J. Slominiany A., Ban Horn K. et al. Lipolytic activity of Campylobacter pylori: effect of sofalcone.// Gastroentegrity.// Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1987. – vol. 144. – p. 307-314.

151.     Savilahti E. Immunoglobulin-containing cells in the intestinal mucosa and immunoglobulins in the intestinal juice in children // Clin. exper. Immunol. – 1972. – vol. 11. – N. 3. – p. 415-425. 

152.     Seppala K., Pikkarainen P., Karvonen A.L. et al. The role of Helicobacter Pylori eradication in gastric ulcer healing and relaps (Abstract) // Gastroenterology. – 1992. – Vol. 102. – A162.

153.     Shigematsu I., Ito C., Kamada N. et al. Effects of A-Bomb Ratiation on the Human Body. Bunkodo Co. – 1995.

154.     Stewart A.M., Kneale G.W. Relations between age at occupational exposure to ionizing radiation and cancer risk.// Occup Environ Med 1996 Apr;53(4):225-230.

155.     Shimokawa I., Matsuo T., Matsuo S., Ikeda T. //Epidemiological studies of colon cancer in Nagasaki City with special reference to radiation exposure.// Gan No Rinsho 1984 Aug;30(10):1269-73.

156.     Steiniger H., Schneider U., Bartz K., Simmler B. Campylobacter pylori und Gastriris – Besiedelung dichte und Grad der Entzundung. Semiquantitative und morphometrische Untersuchungen. //Leber. Magen. Darm. – 1989. – Bd. 19. – Nr 2. – s. 70-78.

157.     Stolte M. Campylobacter pylori – Saprophit oder pathogenez.// Klim. Much. Med. Wschr. – 1989. – Bd. 131. – Beilaze. № 15. – s. 4-4.

158.     Szabo S., Trier S.S., Brown A., Schoor S. Early vascular injury and increavascular permeability in gastric mucosal injury caused by ethanol in the rat.// Gastrointerology. – 1985. – vol. 88. - № 1. – p. 228-236.

159.     Thompson E.M., Price J. E., Wrigth N.A. Kinetis  of enteroendocrine cells with implications for other origin // Gut. – 1990. – Vol. 31. – p. 406-411.

160.     Tosi M.F., Gzinn S.J. Opsonic activity of specific human Ig G against Helicobacter pylori // J. Intect. Disease. – 1990. – Vol. 162. – N 1. – p. 156-162.

161.     Tsyb A. F. et al. Radiation and Epidemiological Data Analysis for the State Registry of persons exposed as a result of the Chernobyl Accident. Bundesamt fur Strahlenschutz. – 1993. – 9: 66-119.

162.     Tsyb A.F. et al. Radiation risk assessment based on data of the state registry of persons exposed as a result of Chernobyl nuclear power plant accident // European Radiology. – 1993. – Vol. 3. – p. 91-98.

163.     Tytgat G.N.I., Rauws E.A.I. The role of Campylobacter pylori in gastroduodenal diseases. A “beliver”s point of view.// Gastroenterol. Clin. Biol. – 1989. - № 13. – p. 118B-121B.

164.     Van der Ende A., Raws E.A., Feller M. et al. Heterohenous Helicobacter pylori isolates from members of a family with history of peptic ulcer disease // Gastroenterology. – 1996. – Vol. 111. – N. 3. – p. 638-647.

165.     Vluon M. Les campylobacteries: une naissance mouvementee.// Gastroenterol. Clin. Biol. – 1989. - № 13. – p. 21B-24B.

166.     Waldman T.A., Blause R.M., Broder S. et al. Disoders of supressor immunoregulatory cells in the pathogenesis of immunodeficience and autoimmunity // Ann Inter. Med. – 1978. – vol. 88. – N 2. – p. 226-238.

167.     Whitehead R. The mucosal biopsy of the gastrointerfinal truct. – Saunders. Fhiladeiphia. – 1990. – 320 p.

168.     Wyatt J.I., Rathbone B.J., Solala G.M. Gastrics epithelium in the duodenum: it’s association with Helicobacter pylori and inflammation // J. Clin. Pathol. – 1990. – Vol. 43. – N  5. – p. 981-986. 

 

Перейти в оглавление работы >>>

© Вестник РНЦРР Минздрава России

©  Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России